Coagulazione vs coagulazione
Coagulazione e coagulazione sono lo stesso fenomeno. Il termine medico è coagulazione mentre il termine laico è coagulazione. La coagulazione è un termine facile e anche i medici non sono al di sopra di usarlo.
La formazione di coaguli è uno dei meccanismi protettivi più importanti nel corpo. Previene emorragie e infezioni dissanguanti ed è un passaggio fondamentale nella guarigione delle ferite. Fornisce la struttura per l'eventuale migrazione delle cellule epiteliali e dei fibroblasti in divisione attiva che precedono la guarigione della ferita.
Quando c'è un danno a un vaso sanguigno, espone il materiale della matrice extracellulare altamente reattiva alle cellule del sangue. Ci sono molti siti di legame per le cellule del sangue nel materiale extracellulare. Il trauma danneggia anche le cellule del sangue. Questi eventi innescano l'attivazione e l'aggregazione piastrinica. Le piastrine danneggiate e le cellule endoteliali secernono mediatori dell'infiammazione che a loro volta attivano le cellule del sangue per produrre varie potenti sostanze chimiche. Queste sostanze chimiche, a loro volta, attivano più piastrine e portano alla formazione di un tappo piastrinico. Questa parte della coagulazione dipende totalmente dal numero e dalla funzione delle piastrine. Pertanto, una bassa quantità di piastrine (trombocitopenia) o una scarsa funzionalità piastrinica (trombastenia) causano una formazione ritardata del tappo piastrinico. Questo può essere rilevato da un test del tempo di sanguinamento prolungato. Viene praticata una piccola puntura sul lobo dell'orecchio e il tempo necessario affinché l'emorragia si fermi prima viene preso come tempo di sanguinamento.
Il prossimo passo della coagulazione è la corretta cascata di coagulazione. La coagulazione può avvenire lungo due vie principali. Sono la via intrinseca ed estrinseca. Ci sono vari fattori di coagulazione prodotti dal fegato e quelli sono vitali per il processo di coagulazione. L'assenza di questi fattori di coagulazione interferisce con la coagulazione. L'assenza del fattore VIII provoca l'emofilia A. L'assenza del fattore IX provoca l'emofilia B (malattia di Natale). (Leggi la differenza tra l'emofilia A e B). Questi disturbi prolungano il test del tempo di protrombina, che è il test standard eseguito comunemente per valutare i disturbi della coagulazione.
La via estrinseca è anche conosciuta come la via del fattore tissutale. Nel trauma, quando i tessuti vengono danneggiati, viene esposto un fattore tissutale altamente reattivo. Questo attiva il fattore X in presenza di fattore VII e ioni calcio. La via intrinseca coinvolge molti fattori di coagulazione rispetto alla via estrinseca. Inizia con l'attivazione del fattore XII dopo il contatto con l'endotelio vascolare danneggiato. XIIa attiva il fattore XI che a sua volta attiva il fattore IX in presenza di fattore VIII, ioni calcio e fosfolipidi. Il fattore IXa attivato attiva il fattore X. L'attivazione del fattore X segna l'ingresso nella fase finale della cascata della coagulazione, che è la via comune.
Il fattore Xa attivato converte la protrombina in trombina in presenza di fattore V, ioni calcio e fosfolipidi. La trombina converte il fibrinogeno in fibrina. La trombina attiva anche il fattore XIII e aiuta a reticolare la fibrina. Il risultato è un complesso reticolo di fibrina. Le cellule del sangue si attaccano alla rete e si forma un coagulo definitivo.
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