Differenza tra lipasi lipoproteica e lipasi sensibile agli ormoni

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Differenza tra lipasi lipoproteica e lipasi sensibile agli ormoni
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Video: lipolisi: Grasso acido ossidazione: Parte 2: Ormone sensibile lipasi 2024, Luglio
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Differenza chiave: lipasi lipoproteica vs lipasi sensibile agli ormoni

Le lipasi sono enzimi che idrolizzano i lipidi. Per essere assorbiti nel sistema circolatorio, i lipidi devono essere idrolizzati in acidi grassi e glicerolo. Lipoproteina lipasi (LPL) in un enzima che è un membro della famiglia del gene della lipasi e si attiva tramite l'insulina. La lipasi ormono-sensibile (HSL) è un enzima coinvolto nell'idrolisi degli esteri, in particolare degli esteri del colesterolo, e sono attivati dal glucagone e dagli ormoni dello stress. La differenza fondamentale è il fattore di attivazione dei due enzimi. La lipoproteina lipasi (LPL) è attivata dall'insulina mentre la lipasi sensibile agli ormoni (HSL) è attivata dagli ormoni dello stress (glucagone, ecc.).

Cos'è la lipoproteina lipasi?

Lipoproteina lipasi (LPL) è considerata un membro della famiglia genica della lipasi. Queste lipasi includono la lipasi epatica, la lipasi endoteliale e la lipasi pancreatica. LPL è costituito da due regioni specifiche, vale a dire, il dominio N-terminale più grande e il dominio C-terminale più piccolo. Il dominio N-terminale più grande è costituito dal sito attivo lipolitico. Un linker peptidico aiuta questi due domini a legarsi insieme. L'N-terminale è una struttura globulare che ha un foglio Beta centrale che è racchiuso da eliche. Il C-terminale ha la forma di un cilindro allungato ed è un sandwich Beta formato da due strati di fogli Beta.

Le lipasi lipoproteiche sono generalmente enzimi idrosolubili che funzionano per idrolizzare i trigliceridi nelle lipoproteine. Partecipano inoltre alla promozione dell'assorbimento cellulare delle lipoproteine ricche di colesterolo, dei residui di chilomicroni e degli acidi grassi liberi. LPL si attacca alla superficie luminale delle cellule endoteliali che sono presenti nei capillari. Questo attacco dell'enzima è causato dai proteoglicani solfati di eparina e dalla proteina legante l'HDL del glicosilfosfatidilinositolo 1 (GPIHBP1). LPL è ampiamente diffuso nel cuore, nel tessuto scheletrico e nell'adiposo e nelle ghiandole mammarie soggette ad allattamento.

Differenza tra lipasi lipoproteica e lipasi sensibile agli ormoni
Differenza tra lipasi lipoproteica e lipasi sensibile agli ormoni

Figura 01: Lipoproteina lipasi

LPL è regolato principalmente a livello trascrizionale e post-trascrizionale. Le funzioni di queste LPL sono di aiutare a codificare le lipasi lipoproteiche che si trovano sulle cellule endoteliali nei muscoli, nel cuore e nel tessuto adiposo. Agisce anche come omodimero. Può fungere da catalizzatore per aiutare a convertire VLDL in IDL e quindi in LDL. Se si sono verificate gravi mutazioni, provoca un deficit di LPL che si traduce in iperlipoproteinemia di tipo I. Ma se ci sono mutazioni non gravi possono dar luogo a disturbi del metabolismo delle lipoproteine.

Cos'è la lipasi sensibile agli ormoni?

Lipasi sensibile agli ormoni (HSL) è indicato come un enzima che coinvolge l'idrolisi degli esteri. È una lipasi neutra intracellulare che è anche indicata in precedenza con il termine idrolasi dell'estere del colesterolo. HSL può essere di due forme, forma lunga e forma corta. Entrambe le forme sono presentate in diversi tipi di tessuti. L'HSL è espresso nei tessuti steroidogenici come il testicolo in forma lunga. Funziona nella conversione degli esteri del colesterolo in colesterolo libero. Ciò si traduce nella produzione di ormoni steroidei. L'HSL è espresso nel tessuto adiposo nel formato lungo che comporta l'idrolisi dei trigliceridi in acidi grassi.

Durante l'elevata richiesta di energia a livello corporeo, l'HSL viene attivato per mobilitare i grassi immagazzinati. L'attivazione di HSL avviene in due fasi con il coinvolgimento di due diversi meccanismi. Inizialmente, l'HSL viene spostato sulla superficie di una molecola lipidica dalla perifilina A fosforilata che imita l'idrolisi della molecola lipidica.

Differenza chiave tra lipasi lipoproteica e lipasi sensibile agli ormoni
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Figura 02: Il processo di lipolisi e l'azione HSL

In secondo luogo, HSL si attiva in un meccanismo meno significativo paragonabile a quello del primo. Qui HSL viene attivato da una via di segnalazione attraverso una molecola specifica nota come protein chinasi A cAMP-dipendente (PKA). Questa attivazione è importante nella mobilizzazione dei lipidi che si verificano in risposta all'AMP ciclico (cAMP). La produzione di cAMP è elevata con l'attivazione del recettore accoppiato alla Gproteina. La via secondaria dell'attivazione dell'HSL si verifica nel recettore del glucagone e nel recettore dell'ACTH mediante la stimolazione rispettivamente del beta-adrenergico e dell'ACTH. HSL coinvolge nella mobilitazione dei grassi immagazzinati. Questa è considerata la funzione principale di HSL. Questo enzima idrolizza il triacilglicerolo e il diacilglicerolo con conseguente liberazione di un acido grasso in ogni caso con la produzione rispettivamente di digliceride e monogliceride.

Qual è la somiglianza tra la lipasi lipoproteica e la lipasi sensibile agli ormoni?

Entrambi partecipano alle reazioni di idrolisi

Qual è la differenza tra la lipasi lipoproteica e la lipasi sensibile agli ormoni?

Lipasi lipoproteica vs lipasi sensibile agli ormoni

Lipoproteina lipasi (LPL) è considerata un membro della famiglia genica della lipasi. Queste lipasi includono la lipasi epatica, la lipasi endoteliale e la lipasi pancreatica. Un immunogeno è una molecola estranea o un tipo di antigene che può suscitare una risposta immunitaria attivando il sistema immunitario dell'ospite.
Attivazione
LPL è attivato dall'insulina e dall'apolipoproteina C II. HSL è attivato da catecolamine e glucagone.

Riepilogo – Lipasi lipoproteica vs lipasi sensibile agli ormoni

LPL e HSL sono enzimi importanti per regolare e mantenere il metabolismo dei grassi nel fegato, nel tessuto adiposo e nell'intestino. Partecipano alle reazioni idrolitiche. LPL agisce nello stato nutrito quando i grassi sono presenti in abbondanza e dirige i grassi da idrolizzare per essere immagazzinati. HSL agisce nello stato di digiuno al fine di rompere le riserve di grasso per produrre acidi grassi liberi per la produzione di energia. Pertanto, una carenza di questi enzimi può portare a squilibri nel metabolismo dei grassi.

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